慢性创伤性脑病变的研究正是经历了一个从观察外观到检查内在的过程。撞击会导致脑损伤，这一点是确定无疑的。但这种损伤是一过性的、功能性的，还是长久性的，有可能导致结构改变的？固然要避免高烈度撞击，例如头球这种相对来说，烈度比较低的撞击，会不会有叠加、累积作用呢？围绕着这些问题，诞生了大量研究。20世纪20年代，随着拳击比赛进入夏季奥运会、风靡全球，人们开始注意到，拳击手较容易患上阿茲海默症等脑部疾病。当时，人们认为，这可能跟拳击手经常受到脑部打击有关，并将其称为拳击手痴呆。[6]1928年，新泽西的一位医师在书中用“punch drunk(被打得晕头转向)”描述拳击手的异常，因为他们不仅失去了移动平衡，而且在思维上也比常人慢，形同醉酒。[7]
拳击手穆罕默德·阿里曾长期忍受帕金森病的痛苦
随着研究的不断深入以及研究手段的不断进化，学者们发现，脑震荡并不是一种一过性的功能障碍，脑部在遭受震荡后可出现结构改变，如神经元线粒体、轴突肿胀，脑脊液中乙酰胆碱、钾离子升高等。到了1984年，美国运动医学研究者把运动场上常发生的低烈度、高频次的脑震荡称为运动相关性脑震荡(Sports—Related Cerebral Concussion， SRCC)，以区别常规意义上的脑震荡(Cerebral Concussion，CC)。乍一看，前者似乎不如后者严重，比如通常不会出现意识丧失等症状，不过，从长远看，它会导致严重的神经创伤，引起学习、记忆方面的障碍。[8]
对于球队老板、拳击比赛幕后金主们来说，这样的研究自然是不讨喜的。比赛时的碰撞在所难免，根据国家橄榄球联盟(National Football League，NFL)的官方统计数字，每名NFL球员平均每个赛季要在赛场上遭受超过1500次针对头部的撞击。[9]如果这些会导致严重的后果，那么，每一个病例都是一大笔金钱损失。
慢性创伤性脑病变(CTE)的分期
贝尼特·奥马鲁医生
当然，真的假不了，假的也只能蒙蔽一时。亚里士多德曾说：“吾爱吾师，吾更爱真理”。现实中，从来不缺乏求真的人，而科技的发展给了他们研究的条件，水落石出只是时间问题。2002年9月，转折点到来了，在这段时间内，贝尼特·奥马鲁医生对传奇美式足球运动员迈克·韦伯斯特进行了尸体解剖。“一个外观看上去如此正常的大脑，为什么会有头痛、失忆等症状，最终产生自杀的念头呢？”对于这样的疑问，贝尼特·奥马鲁医生没有止步于常规检查项目，他决定“开箱验货”，对脑部进行病理检查，最终发现并命名了慢性创伤性脑病。
目前认为，慢性创伤性脑病是一种由反复撞击引起的、神经元退行性病变，且跟撞击频率、强度密切相关。临床上可出现学习、记忆、运动等功能受损，表现出易怒、抑郁、自伤倾向等行为特征。CTE患者的脑部在外观上可无异常，也可出现额叶萎缩、脑室扩张等表现。[10]在内部，CTE最典型的特征，是Tau蛋白异常聚集。[11]
左图为正常大脑，右图为CTE患者大脑
我们在前文中说到，Tau蛋白可以调控微管聚集，对于维持神经元的结构有重要的作用。其实，除了结构上的贡献之外，Tau具有重要的生理功能。一方面，Tau可以调节神经元内的物质运输，即轴浆运输。研究发现，Tau蛋白沿着神经元轴突梯度分布，在突触处的含量最高，有利于促进轴浆的运输效率。另一方面，Tau蛋白可以调节细胞内的信号通路，甚至直接参与神经元的功能恢复。比如在神经元经历热休克刺激时，Tau蛋白可以与神经元的DNA结合，促进DNA修复。
左图为正常大脑，右图深色区为Tau蛋白异常聚集
正因为Tau具有如此重要的作用，那么，Tau异常聚集、过度磷酸化的危害就格外严重。尤其是最新研究表明，Tau蛋白可以穿过突触传播到与嗅皮层联络的海马脑区，并进一步传播到与海马联系的脑区。一处出现异常，有可能逐渐扩散，导致全脑异常。[12]
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